治疗方法：

口服缬沙坦80mg，每日1次，共8周。用药前、用药后第4、8周末时晨起空腹抽静脉血2ml送检血清肌酐、一氧化氮和血钾，测血压。

用药前、用药后8周末抽血2ml，留尿5ml，在-20℃中储存，测血一氧化氮、尿肿瘤坏死因子α。

近10年研究表明，血管紧张素Ⅱ是肾损伤不断恶化的主要原因，血管紧张素转化酶抑制药治疗慢性肾衰竭、保护肾功能方面疗效很好，但耐受性差。

由于血管紧张素Ⅱ所有已知的相关作用都是通过肾上腺素α1受体介导的，缬沙坦是新型的肾上腺素α1受体拮抗药，可高度特异地与α1受体结合，在受体水平完全阻断血管紧张素Ⅱ的作用，其对肾脏具有同血管紧张素转化酶抑制药一样的治疗作用。 
    
慢性肾衰竭患者给予缬沙坦治疗后其血清肌酐的变化。用药8周后患者的血清肌酐下降明显，表明缬沙坦能延缓肾功能不全的进展。

在用药过程中没有因为不耐受而停药或出现高钾血症的病例。患者的血压在用药第8周时较用药前降低，尤其是收缩压。 
    
有研究认为一氧化氮可调节肾血流量、肾小球滤过率及防止肾小球硬化；肾衰竭进展过程中随着肾功能的恶化，一氧化氮合成不足，而用左旋精氨酸或口服血管紧张素转化酶抑制药卡托普可以改善这种状况。

未发现用缬沙坦后患者血一氧化氮有明显的变化。分析其原因认为：缬沙坦保护肾功能、延缓肾衰竭的作用可能不是通过调节一氧化氮来实现的。 
    
肾脏的多种细胞包括肾小球系膜细胞、近曲小管上皮细胞、肾脏中的血细胞均可产生肿瘤坏死因子α，它既加重炎症反应及系膜细胞的增殖，又可刺激巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞，它作为重要的炎症介质，在肾功能不全的发生、发展中起着重要的促进作用。

而多种因素如病毒、内皮素、细胞因子、免疫复合物等均可影响肿瘤坏死因子α的合成与分泌。血管紧张素Ⅱ能上调肿瘤坏死因子α的表达，和血管紧张素转化酶抑制药能抑制肿瘤坏死因子α的产生。

发现缬沙坦能使慢性肾衰竭患者尿液肿瘤坏死因子α水平降低。考虑可能是缬沙坦通过抑制肾脏局部的肿瘤坏死因子α的产生，使局部炎症反应被抑制，从而减轻肾组织的损伤。 
    
缬沙坦能延缓慢性肾衰竭患者肾功能下降的进程，从而改善预后。其机制可能是通过抑制肾脏局部肿瘤坏死因子的产生，同时亦不能忽略其可进一步降低系统血压，从而减低肾小球内压的作用机制。

总之，对慢性肾功能衰竭患者，缬沙坦80mg每日1次是一种简单、方便、有效、耐受性良好的一线药物。